Удаление щитовидной железы

Какие существуют показания к операции на щитовидной железе? Как проходит операция? Каким должно быть дальнейшее лечение и восстановление после операции? Ответы на эти и другие вопросы вы найдете в статье. Какие существуют показания к операции на щитовидке Как проходит операция Как проходит послеоперационный период Лечение и восстановление после операции Какие существуют показания к операции на щитовидке Ранее заболевания щитовидной железы, особенно в форме заметного ее увеличения и повышенной активности, лечили только хирургическим путем. В 1909 году профессору Теодору Кохеру из Швейцарии была присуждена Нобелевская премия по медицине за то, что он сделал тиреоидэктомию безопасной операцией. За последние 50 лет были сделаны многочисленные открытия в области медицинских исследований щитовидной железы, что уменьшило необходимость хирургического лечения. Однако и в настоящее время хирургическое вмешательство все еще остается важной частью лечения многих заболеваний щитовидной железы. Хирургическое лечение особенно показано тем пациентам, у которых узлы можно считать злокачественными, что обнаруживается, главным образом, с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Хотя тонкоигольная аспирационная биопсия позволяет обнаружить раковую ткань, он чаще указывает на злокачественность, обнаруживая «клеточные», или «фолликулярные» повреждения так, что хотя результат тонкоигольной аспирационной биопсии может не указывать прямо на диагноз рака, он может дать результат, указывающий на возможность раковой опухоли, требующей хирургического лечения. Пациентам с повышенной активностью и увеличением щитовидной железы может потребоваться хирургическое лечение. Такое лечение особенно необходимо, если у этих пациентов имеются единичные или множественные узлы в щитовидной железе. Менее необходимо хирургическое лечение пациентам с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), но даже и в этом случае, пациентам со значительным увеличением объема железы или с диффузным токсическим зобом, при котором имеется единичный узел, определяемый при сканировании как холодный, или необычным пациентам со слабым поглощением радиоактивного йода может быть показано хирургическое лечение. У пациентов, подвергшихся в отдаленном прошлом облучению в связи с лечением кожи в области головы и шеи, может развиться узловатость щитовидной железы, которая может потребовать хирургического лечения, особенно в связи с тем, что в таких случаях частота рака железы составляет от 30 до 60 %. Иногда щитовидная железа у пациентов может увеличиться до такой степени, что она оказывает давление на пищевод или трахею, затрудняя глотание или создавая чувство удушья. Это можно установить с помощью рентгеновского исследования органов грудной клетки, при котором видно, что дыхательное горло смещено увеличенной щитовидной железой. В такой ситуации можно предпочесть хирургическую операцию, которая поможет снять эти явления. Как проходит операция Пациента, которому требуется операция щитовидной железы, обычно кладут в больницу за день до операции после соответствующего предоперационного обследования, которое может включать рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиограмму, и различные анализы крови, включая тесты функциональной активности щитовидной железы. Хирургическое вмешательство проводят через относительно короткий разрез с центральной нижней части шеи. Раздвигают центральные мышцы шеи и удаляют доли щитовидной железы, предварительно тщательно отпрепарировав верхний гортанный и возвратный гортанный нерв, идущие к голосовым связкам, и паращитовидные железы, которые контролируют уровень кальция в организме. В некоторых случаях требуется удалить только небольшую часть или половину щитовидной железы, особенно при доброкачественных заболеваниях. Щитовидная железа состоит из двух симметричных долей и, если увеличены обе доли, имеется злокачественное новообразование или объемный зоб при диффузном токсическом зобе, может потребоваться удаление большей части щитовидной железы. Если в щитовидной железе имеется раковая опухоль, хирург должен проверить распространение раковых клеток в шейные лимфатические узлы. Если затронуты шейные лимфатические узлы, их потребуется удалить путем модифицированной операции иссечения шейных узлов, которая в минимальной степени нарушает функции и внешний вид. Разрез, сделанный для тиреоидэктомии, потребуется продлить в нижней части шеи для того, чтобы открыть поле для иссечения шейных узлов. После операции разрез тщательно зашивают, и пациент обычно может быть выписан на следующий день или на второй день после операции. Швы можно снять на второй день после операции, и пациенту нужно будет посетить хирурга через неделю после операции для дальнейшего обследования. Как проходит послеоперационный период Сразу после операции пациент будет испытывать опухание шеи в области разреза, боль в горле, затруднения при глотании, и некоторые неприятные ощущения в задней части шеи, вызванные ее положением во время операции. Все эти явления обычно носят умереный характер и проходят самостоятельно через несколько дней или через 1-3 недели. Иногда под разрезом может скапливаться жидкость и хирургу потребуется отводить ее с помощью иглы и шприца. Такой метод позволяет легко справиться с этой проблемой и, как правило, не потребуется вскрывать надрез для выпуска накопившейся жидкости. Изредка могут быть некоторые нарушения голоса. Они обусловлены формой ларингита, вызванного раздражением трубкой для анестезии и проходят за несколько недель или пару месяцев. Повреждение возвратного нерва может вызвать хриплость или слабость голоса, но это осложнение случается редко и его можно полностью избежать. Иногда при злокачественных опухолях возвратный нерв поражается опухолью, поэтому его потери нельзя избежать, чтобы полностью удалить раковые клетки. При удалении большей части щитовидной железы, возможно возникновение состояния, обусловленного низким уровнем кальция в организме, но оно легко лечится добавками кальция в рацион. Это состояние обычно проходит самостоятельно, хотя это может занять несколько недель или месяцев, прежде чем уровень кальция вернется к норме, и прием таблеток не будет требоваться. Иногда требуется принимать таблетки с кальцием постоянно, особенно в случае обширной раковой опухоли щитовидной железы, что препятствует излишнему вмешательству на этой железе. Разрез обычно очень хорошо заживает и не оставляет косметических дефектов. Чрезмерное утолщение или образование келлоидных рубцов бывает у людей восточного происхождения, чернокожих, или в подростковом возрасте. Их лечат инъекциями кортизона, которые обычно приводят к улучшению. Лечение и восстановление после операции После операции пациентов рекомендуется лечить заместительной терапией препаратами щитовидной железы, даже если только небольшая часть щитовидной железы требовала удаления. Это защищает пациента от гипофункции щитовидной железы и появления опухоли или опухолеподобного увеличения в оставшейся части щитовидной железы. Если заболевание пациента вызвано раковой опухолью, то может потребоваться лечение радиоактивным йодом и даже рентгенотерапия с внешним облучением шеи. Это определяется заключением, сделанным при анализе ткани врачом, патологом. Врач пациента должен дать рекомендации относительно такого лечения. Важно, чтобы все пациенты, перенесшие тиреоидэктомию, наблюдались врачом, по крайней мере, 2 раза в год для проверки состояния их щитовидной железы. Прием таблеток с гормонами щитовидной железы очень прост и не требует сложного контроля. Пациенты со злокачественными опухолями должны посещать врача чаще и им требуется ультразвуковое исследование шеи и анализ тиреоглобулина для выявления возможного рецидива рака. Пациенты, перенесшие тиреоидэктомию, обычно быстро восстанавливаются и, как правило, операция почти не оставляет следов. Побочные действия операции должны быть минимальными и следует убедиться, что хирург, выбранный для проведения операции, имеет опыт или подготовку для проведения операций на щитовидной железе. Лечение злокачественных новообразований, в частности хирургическими методами, очень эффективно и процент выздоровления очень высок. После восстановления от операции на щитовидной железе, пациенты чувствуют себя здоровыми и сильными. По материалам статьи «Профилактика заболеваний щитовидной железы». Обсудить в сообществе Источник: medkrug.ru

Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study

Академик РАМН, профессор Р.Г. Оганов ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва Профессор А.А. Александров Эндокринологический Научный Центр РАМН, Москва Контроль артериального давления, позволяющий эффективно улучшать прогноз ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа, занимает сейчас приоритетное, по сути дела, первое место между другими аналогичными вмешательствами. К такому выводу пришли авторы United Kingdom Prospective Diabetes Study, хорошо известного и тщательно продуманного исследования, посвященного изучению сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа (UKPDS 38, 1998). Известно, что контроль уровня артериального давления позволяет снизить развитие сердечно–сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа на 51%, в то время как контроль гиперлипидемии снижает показатели смертности от ИБС на 36%, а тщательная коррекция уровня гликемии снижает частоту развития инфарктов миокарда на 16% (IDF, 1999). Как свидетельствуют результаты национальных профилактических программ различных стран, нормализация артериального давления, кроме того, играет ведущую роль в профилактике сахарного диабета у лиц с высоким риском его развития (Копенгаген, 1996). Сочетание гиперинсулинемии с артериальной гипертонией хорошо известно. Наиболее часто оно встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и у лиц с ожирением (Christlieb A.R. et al., 1985; Manicardi V. et al., 1986; Rose H. et al., 1987; Modan M., Halkin H., Almog S. et al., 1985; Tappy et al.,1991; Fournier A.M. et al., 1986). Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием (Anderson E.A., Mark A.L.,1993). У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления (Anderson E.A., Mark A.L.,1993; Anderson E.A. et al., 1991). Среди больных с инсулиномами артериальная гипертония встречается не чаще, чем у лиц без инсулином (Sawicki P.T. et al., 1992). Имеются убедительные данные о том, что видовые и расовые отличия во многом определяют реакцию артериального давления на гиперинсулинемию (Landsberg L., 1986). По данным эпидемиологических исследований, у белых лиц без гипертонии уровень артериального давления достоверно коррелирует с концентрацией инсулина в плазме крови натощак, в то время как у афроамериканцев и у индейцев Пима таких взаимосвязей не отмечено (Saad M.F. et al., 1991). C другой стороны, для афроамериканцев с артериальной гипертонией в отличие от афроамериканцев без гипертонии характерно наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, что свидетельствует о связи между повышением артериального давления и ростом концентрации инсулина в плазме крови у этой группы лиц (Falkner B., Hulman S., Kushner H., 1993). Отмечено, что артериальное давление уменьшается при снижении дозы инсулина у больных с повышенным весом, страдающих сахарным диабетом 2 типа (Tedde R. et al, 1989). Известно также, что при начале инсулинотерапии у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа уровень их артериального давления нарастает (Randeree H.A. et al, 1992). Реакция на введение инсулина у человека свойственна и некоторым животным. Кратковременные и длительные инфузии инсулина собакам не повышают у них артериального давления (Hall J.E. et al., 1990; Hall J.E., Colman T.G., Mizelle H.L., 1989). В то же время введение инсулина крысам ведет к повышению артериального давления (Brands M.W. et al., 1991; Hsieh P.S., Huang W.C., 1993; Tomiyama H. et al., 1992; Meehan W.P. et al., 1994). У крыс повышение артериального давления, вызванное введением инсулина, значительно уменьшается при прекращении инсулиновых инфузий, подтверждая специфическое гипертензионное воздействие гиперинсулинемии (Hsieh P.S., Huang W.C., 1993). Учитывая то, что инсулин является прямым вазодилататором, формирование артериальной гипертонии при его участии, повидимому, происходит во взаимодействии с другими физиологическими механизмами. Прежде всего это относится к взаимодействию инсулина и симпатической нервной системы. В экспериментальных условиях установлено, что потребление пищи повышает, а голодание снижает активность симпатической нервной системы (Young J.B., Landsberg L., 1977). Подобные изменения в симпатической активности под влиянием пищи обнаружены и у людей (Landsberg L., Young J.B., 1985). В первую очередь это выявляется при увеличении потребления углеводов и жиров (Young J.B. et al., 1982; Schwartz J.H., Young J.B., Landsberg L., 1983; Kaufman L.N., Young J.B., Landsberg l., 1986). Как оказалось, инсулин играет ключевую роль во взаимосвязи потребления пищи и симпатическиобусловленной тратой энергии (Landsberg L., Young J.B., 1985). После приема пищи секреция инсулина увеличивается. При этом инсулин стимулирует потребление и обмен глюкозы в регуляторных клетках, анатомически связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса (Landsberg L., Young J.B., 1985). Увеличение потребления глюкозы в этих нейронах ведет к уменьшению их угнетающего воздействия на ствол головного мозга. В результате расположенные там центры симпатической регуляции растормаживаются и центральная активность симпатической нервной системы (СНС) нарастает (Landsberg L., Young J., 1985; Gans R.O., Donker A.J., 1991) (рис. 1). Повышение симпатической активности после приема пищи ведет к нарастанию потребления энергетических запасов организма. Механизм пищевой регуляции активности СНС позволяет экономить расход калорий в период голодания и способствует сжиганию избыточных калорий при переедании. Ее эффект направлен на стабилизацию энергетического баланса организма и сохранение устойчивого веса тела. Ключевая роль инсулина в реализации действия этого механизма вполне очевидна (Young J.B., Landsberg L., 1984). Рис. 1. Инсулин и глюкоза в регуляции центральной симпатической активности При ожирении компенсаторная гиперинсулинемия, возникающая на фоне снижения чувствительности к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер СНС. И в этом случае повышенная активность СНС функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме (Landsberg L., 1986). Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация СНС приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек (рис. 2). Рис. 2. Взаимосвязь между инсулином и уровнем артериального давления у больных с артериальной гипертонией, связанной с ожирением Таким образом, артериальная гипертония при ожирении является своего рода нежелательным побочным продуктом действия механизмов, направленных на восстановление энергетического баланса и стабилизации веса тела. Результаты экспериментальных исследований подтвердили: острое и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность СНС и повышает концентрацию катехоламинов в крови (Young J.B., 1988; Landsberg L., 1990; Bunag R.D. et al., 1991). Дополнительные доказательства, подтверждающие стимулирующий эффект инсулина на симпатическую активность, получены при испытаниях соматостатина. Этот гормон, угнетающий эндогенную секрецию инсулина, приводит к снижению концентраций норадреналина в плазме и уменьшению уровня артериального давления у больных с гиперинсулинемией (Supiano M.A. et al., 1992; Carretta R. et al., 1989). При нефармакологических воздействиях, уменьшающих проявления инсулинорезистентности (ограничение калорий, снижение веса, физические упражнения), также обнаружено параллельное снижение концентрации инсулина в крови, активности симпатической нервной системы и уровня артериального давления (Jung R.T. et al., 1979; Stumler R. et al., 1987; Krotkiewski M. et al., 1979; Tuck M.L., 1992). Данные эпидемиологических исследований подтвердили значимость гиперинсулинемии и активации симпатической нервной системы в формировании артериальной гипертонии на популяционном уровне. В Normative Aging Study, проведенном в Бостоне, США, у участников исследования активность симпатической нервной системы оценивалась по уровню суточной экскреции норадреналина с мочой. Было обнаружено, что эта активность прямо коррелирует с индексом массы тела и достоверно повышена у лиц с гиперинсулинемией (Troisi R.J. et al., 1991). Стимулирующий эффект инсулина в отношении СНС при гиперинсулинемии не отличается от такового у лиц с нормальной чувствительностью к инсулину. Позитивная ассоциация между уровнем инсулина плазмы, суточной экскреции норадреналина и уровнем артериального давления, обнаруженная в этом исследовании, сохранялась при учете влияния на эти параметры индекса массы тела и типа распределения жира в организме (OHare J.A. et al., 1989). Результаты исследования свидетельствуют о том, что инсулин и инсулинорезистентность являются физиологическими компонентами системы регуляции артериального давления и ведущую роль в реализации их воздействия на уровень артериального давления играет сопутствующая активизация симпатической нервной системы (Landsberg L., 1985). В 199295 годах Young и MacDonald обобщили имеющиеся данные по вопросу о состоянии симпатической нервной системы при гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, связанной с ожирением (Young J.B., MacDonald I.A.,1992; MacDonald I.A., 1995). Оказалось, что у лиц с ожирением, по данным 14 исследований, концентрация норадреналина в крови была ниже, чем у худых; по данным 21 исследования концентрации норадреналина у лиц с избыточным весом и без ожирения были одинаковыми и по данным 11 исследований концентрация норадреналина при ожирении была выше, чем у худых лиц. Противоречивость имеющихся сведений об активности СНС при ожирении во многом обусловлена методами, применяемыми для оценки состояния симпатической нервной системы (Kaasb S. et al., 1995; Astrup A., MacDonald I.A., 1998). В большинстве выше приведенных работ (Young J.B., MacDonald I.A.,1992; MacDonald I.A., 1995) активность СНС оценивалась по уровню катехоламинов в крови или моче. Воспроизводимость этих анализов недостаточно высока. К тому же концентрации норадреналина в плазме и моче зависят не только от активности симпатических нейронов, но и от поступления норадреналина из просветов периферических синапсов в кровь и от скорости исчезновения норадреналина из циркулирующей крови, каждый из которых может широко варьировать. Внедрение техники ｫмеченыхｻ атомов и микронейрографии для прямого измерения обмена норадреналина в окончаниях периферических нервов позволило в значительной мере расширить существующие представления о состоянии симпатической нервной системы у лиц с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью (Astrup A., MacDonald I.A., 1998; Grassi G., Esler M., 1999). Активации центральных отделов СНС изменяет обмен норадреналина в периферических окончаниях СНС. Во многих физиологических ситуациях периферическая симпатическая нервная система реагирует не как единое целое, а как сочетание отдельных частей, имеющих выраженные региональные отличия по степени развивающейся симпатической активации (van Baak M.A., 2001). Измерения регионального выделения норадреналина позволили сделать вывод о том, что в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической симпатической нервной системы значительно повышена в почках и снижена в сердце (Vaz M. et al., 1997; Rumantir M.S. et al., 1999; Kaasb S. et al., 1995). При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме (Spraul M. et al., 1993; Scherrer U. et al., 1994; Vollenweider P. et al., 1994; Tataranni P.A. et al., 1999). Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению артериального давления. Особая роль почек в развитии инсулининдуцированной артериальной гипертонии была осознана совсем недавно. Результаты исследований показали, что двусторонняя деинервация почек у крыс предотвращает быстрый подъем артериального давления во время инфузии инсулина и эффективно снижает сформировавшуюся гипертонию, индуцированную длительным введением инсулина (WannChu Huang et al., 1998). Деинервация почек снижает выраженность гипертонии и у собак с ожирением и гиперинсулинемией (Kaasb S. et al., 1995). Эти экспериментальные данные свидетельствуют о том, что наличие интактной симпатической почечной иннервации является обязательным условием развития артериальной гипертонии, связанной с устойчивой гиперинсулинемией. Нервы почек играют важнейшую роль в контроле почечных функций (DiBona G.F., 1989). Хорошо известно, что почечная регуляция баланса жидкости и натрия играет решающую роль в долгосрочном контроле артериального давления в норме и при патологии (Guyton A.C. et al., 1991). Cтимуляция эфферентных (центробежных) нервов почек изменяет гемодинамику почек, увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия (DiBona G.F.,1989; Moss N.G., 1982). Совсем недавно было обнаружено, что при сахарном диабете 2 типа существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. Он связанс влиянием гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в почечной ткани в условиях инсулинорезистентности. В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции ангиотензиногена (рис. 3). При сахарном диабете 2 типа в связи с наличием инсулинорезистентности подавление инсулином глюкозостимулируемой экспрессии гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция ангиотензиногена усиливается (Zang S.L. et al., 2002). Повидимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции ангиотензина II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии (Burns K.D., 2000). Рис. 3. Подавление инсулином экспрессии гена ангиотензиногена Внутрипочечный ангиотензин II связывается с многочисленными ангиотензин I рецепторами клубочков и канальцев почек, с рецепторами ее сосудистой сети и клеток интерстиция (Burns KD, 2000). Значительное увеличение количества АТ1 рецепторов отмечено при сахарном диабете 2 типа. Воздействие ангиотензина II на рецепторы АТ1, контролирующие выделение норадреналина в синапсах симпатической нервной системы почек, ведет к нарастанию ренальной гиперсимпатикотонии (рис. 4). Медикаментозное блокирование этого механизма препятствует развитию инсулининдуцированной артериальной гипертонии (TeChao Fang, WannChu Huang, 1998). Рис. 4. Схема активации почечной РААС при сахарном диабете 2 типа Таким образом ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулин–индуцированной артериальной, возникает, во–первых, как последствие гиперинсулинемической стимуляции центральных механизмов симпатической нервной системы и, во–вторых, как результат увеличения выделения норадреналина в симпатических синапсах почек вследствие активизация почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы в условиях инсулинорезистентности. Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках (Di Bоna G.F.,1989; Moss M.G., 1982). Повышение ренина активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему (РААС). Многие авторы отмечают повышение активности ренинангиотензиновой системы при компенсированном сахарном диабете (Mann J., Ritz E., 1988; Miller J.A., 1999; Brands M.W., Fitzgerald S.M., 2001). Увеличение концентрации ангиотензина II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на АТ1 рецепторы в нейромышечных синапсов скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем артериального давления и дальнейшее нарастание симпатикотонии в скелетной мускулатуре (рис. 5). Длительное повышение мышечной симпатической активности вызывает уменьшение капиллярной сети мышц, снижает количество медленно сокращающихся мышечных волокон, определяющих уровень чувствительности организма к инсулину. Ухудшение кровотока скелетных мышц, являющихся главным потребителем глюкозы в организме, приводит к понижению транспорта глюкозы в мышцах и дальнейшему нарастанию показателей инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. (Lind L., Lithell H., 1993; Zeman R.J., et al., 1988; Rupp H., et al., 1991). Формируется ｫпорочный кругｻ, ведущий к возобновляющейся активации всех входящих в него компонентов. Рис. 5. Гиперсимпатикотония и артериальна гипертония при инсулинзависимой артериальной гипертонии В заключение необходимо еще раз вернуться к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Весьма важным представляется вывод исследователей о том, что АПФингибиторы и bадреноблокаторы в одинаковой степени способны снижать микро и макрососудистые осложнения у больных сахарным диабетом 2 типа (UKPDS 38, 1998). Приведенные выше данные о роли начальной активации симпатической нервной системы и последующей активации ренинангиотензиновой системы в развитии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа вполне объясняют причину получения таких результатов. Возможно, если бы исследователи использовали в своей работе гипотензивные препараты, влияющие на механизмы первичной симпатической активации в центральной нервной системе при инсулининдуцированной артериальной гипертонии, выводы могли бы быть иными. Особое внимание в качестве патогенетически обоснованных гипотензивных средств при инсулининдуцированной гипертонии привлекают агонисты имидазолиновых рецепторов, блокирующих центральные механизмы активации СНС (рис. 6). Ведь эти препараты, снижая центральную гиперсимпатикотонию, способны уменьшить, кроме того, активность РААС (по данным показателей ренина и ангиотензина II) (табл. 1) и привести к снижению инсулинорезистентности (рис. 7) этих характерных последствий инсулининдуцированной гипертонии. Под влиянием этих препаратов изменяется уровень внутрипочечной гиперсимпатикотонии и гиперангиотензинемии. Об этом свидетельствует уменьшение концентрации микроальбумина в моче (рис. 8) под их влиянием. Рис. 6. Значение избирательного действия на I1 рецепторы имидазолина Рис. 7. Воздействие терапии моксонидином* на глюкозу и инсулин у пациентов с инсулинорезистентностью и АГ Рис. 8. Нефропротективный эффект моксонидина* у больных сахарным диабетом I типа Снижение симпатической активности является важнейшей задачей профилактики сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа. Препараты, которые способны не только блокировать эту активность, но и воздействовать на ключевые механизмы, ее запускающие и поддерживающие, несомненно, обладают большим потенциалом при инсулин–индуцированной артериальной гипертонии и достойны того пристального внимания со стороны клиницистов, которое отмечается сегодня. Литература: 1. Young JB, Landsberg L. Suppression of sympathetic nervous system during fasting. Science 1977; 196: 14735. 2. Landsberg L, Young JB.,The influence of diet on the sympathetic nervous system. In: Muller EE, MacLeod RM, Frohman LA, eds. Neuroendocrine perspectives. Vol. 4. Amsterdam: Elservier Science.1985: 191218. 3. Young JB, Landsberg L. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure. Clin. Endocrinol. Metab. 1984;13:47599. 4. van Baak MA. The peripheral sympathetic nervous system in humanobesity. Obesityreviews. 2001; 2:314. 5. Astrup A, MacDonald IA. Sympathoadrenal system and metabolism. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT (eds). Handbook of Obesity Marcel Dekker: New York, 1998, pp491511. 6. Grassi G, Esler M. How to assess sympathetic activity in humans. J Hypertens 1999; 17: 719734. 7. Young JB, MacDonald IA. Sympathoadrenal activity in human obesity: heterogeneity of findings since 1980. Int J Obes 1992; 16: 959967. 8. MacDonald IA. Advances in our undestanding of the role of the sympathetic nervous system in obesity. Int J Obes 1995; 19/7: S2S7. 9. Spraul M, Ravussin E, Fontvielle AM, Rising R, Larson DE, Anderson EA. Redused sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weigth gain. J Clin Invest 1993; 92: 17301735. 10. Scherrer U, Randin D, Tappy L, Vollenweider P, Jequier E, Nicod P. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects. Circulation 1994; 89: 26342640. 11. Vollenweider P, Randin D, Tappy L, Jequier E, Nicod D, Scherrer U. Impaired insulinindused sympathetic neural activity and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans. J Clin Invest 1994; 93: 23652371. 12. Tataranni PA, Cizza G, Snitker S, Gucciardo F, Lotsikas A, Chrousos GP, Ravussin E. Hypothalamicpituitaryadrenal axis and sympathetic nervous system activities in Pima Indians and Caucasians. Metabolism 1999; 48: 39 13. Vaz M, Jennings G, Turner A, Cox H, Lambert G, Esler MD. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consuption in obese normotensive human subjects. Circulation 1997; 96: 34233429. 14. Rumantir MS, Vaz M, Jennings G, Collier G, Kaye DM, Seals DR, Wiesner GH, BrunnerLa Rocca HP, Esler MD. Neural mechanisms in human obesityrelated hypertansion. J Hypertens 1999; 17: 11251133. 15. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertention and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334: 374381. 16. Skott P, Vaag A, Braun NE et al. Effect of insulin on renal sodium handling in hyperinsulinaemic type 2 (noninsulindependent diabetic patiens with peripheral insulin resistance. Diabetologia 1991;34:275281. 17. Sawicki PT, Heinemann L, Starke A, Berger M. Hyperinsylinaemia is not linked with blood pressure evalution in patient with insulinoma. Diabetologia 1992; 35:649652. 18. Anderson EA, Mark Al. The vasodilator action of insulin: implication for the insulin hypothesis of hypertention. Hypertention 1993; 21: 136141. [ Erratum. Hypertention 1993; 21: 745.] 19. Hall JE, Brands MW, Kivlighn SD, Mizelle HL, Hildebrandt A, Gaillard CA. Chronic hyperinsulinemia and blood pressure: interaction with catecholamines? Hypertention 1990; 15:519527. 20. Brands MW, Hildebrandt DA, Mizelle HL, Hall JE. Sustained Hyperinsulinemia increase arterial pressure in conscious rats. Am J Physiol 1991; 260: R761R768. 21. Saad MF, Lilloja S, Nyomba BL, et al. Racial differences in the relation between blood pressure and insulin resistance. N Engl J Med 1991; 324:733739. 22. Falkner B, Hulman S, Kushner H. Insulinstimulated glucose utilization and bordeline hypertention in young adult blacks.Hypertention 1993; 22:1825. 23. Tedde R, Sechi LA, Marigliano A, Pala A, Scano L. Antihypertensive effect of insulin reduction in diabetichypertensive patients. Am J Hypertens 1989; 2: 163170. 24. Randeree HA, Omar MAK, Motala AA, Seedat MA. Effect of insulin therapy on blood pressure in NIDDM patients with secondary failure. Diabetes Care 1992; 15:12581263. 25. Young JB, Landsberg L. Stimulation of the sympathetic nervous system during sucrose feeding. Nature 1977; 269:615617. 26. Young JB, Saville E, Rothwell NJ, Stock MJ, Landsberg L. Effect of diet and cold expoure on norepinephrine turnover in brown adipose tissue of the rat. J Clin Invest 1982;69:10611071. 27. Schwartz JH, Young JB, Landsberg L. Effect of dietary fat on syparthetic nervous system activity inthe rat. J Clin Invest 1983;72: 361370. 28. Kaufman LN, Young JB, Landsberg L. Effect of protein on sympathetic nervous system activity in the rat: evidens for nutrientspecific responses. J Clin Invest 1986; 77: 551558. 29. Landsberg L, Young JB. Insulinmediated glucose metabolismin the relationship between dietary intake and sympathetic nervous system activity. Int J Obes 1985; 9: Suppl 2: 6368. 30. Cristlieb AR, Krolewski AS, Warram JH, Soeldner IS. Is insulin the link between hypertention and obesity? Hypertention 1985; 7: Suppl II:II54II57. 31. Manicardi V, Camellini L, Bellodi G, Ferrannini E. Evidence for an association of high blood pressure and hyperinsulinrmia in obese man. J Clin Endocrinol Metab 1986; 62:13021304. 32. Rose HG, Yalow RS, Schweitzer P, Schwartz E. Insulin as a potential factor influencing blood pressure in amputees. Hypertension 1986; 8: 793800. [Erratum. Hypertention 1987;9:421.] 33. Modan M, Halkin H, Almog S, et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertention obesity and glucose intolerance. J Clin Invest 1985; 75: 809817. 34. Tappy L, Bovet P, Jequier T, Shamlaye C, Darioli R, Burnand B. Relationship ofof fasting serum insulin concentrations with blood pressure in a representative sample of the adult population of the Seychelles. Int J Obesity 1991; 15: 669675. 35. Fournier AM, Gadia MT, Kubrusly DB, Skyler JS, Sosenko JM. Blood pressure, insulin, and glycemia in nondiabetic subjects. Am J Med 1986; 80: 861864. 36. Landsberg L. Diet, obesity, and hypertention: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis. Q J Med 1986; 61: 10811090. 37. Troisi RJ, Weiss ST, Parker DR, Sparrow D, Young JB, Landsberg L.Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activity. Hypertention 1991; 17: 669 677. 38. OHara JA, Minaker KL, Meneilly GS, Rowe JW, Palltta JA, Yuong JB. Effect of insulin on plasma norepinephrine and 3,4dihydroxyphenylalanine in obese men. Metabolism 1989; 38: 322329. 39. Carretta R, Fabris B, Fichetti F et al. Reduction of blood pressure in obesehyperinsulinaemic hypertensive patients during somatostatin infusion. J Hypertens Suppl 1989; 7: S196S197. 40. Supiano MA, Hogikyan RV, Marrow LA, et al. Hypertention and insulin resistance: role of sympathetic nervous system activity. Am j Physiol 1992; 363:E935E942. 41. Jung RT, Sherry PS, Barrand M, Callingham BA, James WPT. Role of cartecholamines in hypotensive responce to dieting. BMJ 1979;1: 1213. 42. Stumler R, Stumler J, Grimm R , et al. Nutritional therapy for high blood pressure: final report of a fouryear randomized controlled trial the Hypertention Control Program. JAMA 1987; 257: 14841491. 43. Krotiewski M, Mandroukas K, Sjostrom L, Wetterquist H, Bjorntorp P. Effects of longtrem physical training on body fat metabolism and blood pressure in obesity. Metabolism 1979; 28: 650658. 44. Tuck ML. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hypertention. Hypertention 1992; 19: Suppl: I67I77. 45. Hall JE, Coleman TG, Mizelle HL. Does chronic hyperinsulinemia cause hypertention. Am J Hypertens 1989;2: 171173. 46. Anderson EA, Hoffman BP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. J Clin Invest 1991; 87: 22462252. 47. Zang SL, Chen X, Hsieh TJ, Leclere M, Henley N, Allidina A, Halle JP, Brunette MG, Filep JC, Tang SS,Ingelfinger JR, Chan JS. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. J Endocrinol 2002; 172 (2): 333344. 48. Burns KD. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney. Am J Kidney Dis 2000; 36 (3) : 446467. 49. Brands MW, Fitzgerald SM. Arterial pressure control at the onset of type I diabetes: the role of nitric oxide and the reninangiotensin system. Am J Hypertens 2001; 14 (6 Pt 2): 126S131S. 50. Miller JA. Impact of hyperglycemia on the renin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus. J Am Soc nephrol 1999; 10(8): 17781785. 51. Kubo M, Kijohara Y, Kato I, Iwamoto H, Nakayama K, Hirakata H, Fujishima M. Effect of hyperinsulinemia on renal function in a general Japanese population: the Hisayama study. Kidney Int 1999; 55(6): 24502456. 52. Mann J, Ritz E. The reninangiotensin system in diabetic patients. Klin Wochenschr 1988; 66 (18) : 883893. 53. Kurokawa K, Silverblatt FJ, Klein KL, Wang MS, Lerner RL. Binding of 125Iinsulin to the isolated glomeruli of rat kidney. J Clin Invest 1979; 64(5): 13571364. 54. Hsieh PS, Huang WC. Chemical sympathectomy attenuates chronic hyperinsulinemiaindused hypertention in conscious rats. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1993;3:173178. 55. Tomiyama H, Kushiro T, Abeta H, Kurumatani H, Taguchi H, Kuga N, Saito F, Kobayashi F, Otsuka Y, Kanmatsuse K, Kajwara N. Blood pressure response to hyperinsulinemia in saltsensitive and saltresistant rats. Hypertension 1992; 20: 596600. 56. Meehan WP, Buchanam TA, Hsuech W. Chronic insulin administration elevates blood pressure in rats. Hypertention 1994; 23: 10121017. 57. Brum M. Insulin stimulates volume absorbtion in the rabbit proximal convoluted tubule. J Clin Invest 1987; 79: 11041109. 58. DeFonzo RA, Cooke C, Andres R, Faloona GR, Davis PJ. The effect of insulin in renal handling of sodium, potassium, calcium and phosphate in man. J Clin Invest 1975;55: 845855. 59. Bunag RD, KnizanAghas D, Iton H. Sympethetic activation by chronic insulin treatment in concious rats. J Pharmacol Exp Ther 1991; 259: 131138. 60. Young JB. Effect of experimental hyperinsulinemia on sympathetic nervous system activity in rats. Life Sci 1988; 49: 193200. 61. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity. Clin Exp Hypertens. 1990; A12: 817830. 62. Guyton AC, Hall JE, Coleman TG, Manning RD Jr. The dominant role of the kidney in the longterm regulation of arterial pressure in normal and hypertensive state. In: Laragh LH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, NY: Raven Press; 1991: 10291052. 63. DiBona GF. Neural control of renal function: cardiovascular implications. Hypertension 1989; 13: 539548. 64. Moss NG. Renal function and renal afferent nerve activity. Am J Physiol 1982; 243: F425F433. 65. Winternitz Sr, Katholi RE, Oparil S. Role of the renal nerves in the development and maintenance of hypertension in the spontaneously hypertensive rat. J Clin Invest 1980; 66: 971978. 66. Norman RA, Dzielak DJ. Role of the renal nerves in the onset and maintenance of spontaneous hypertension. Am J Physiol 1982; 243: H284H288. 67. Diz DI, Nasjletti A, Baer PG. Renal denervation at weaning retards development of hypertention in New Zeland genetically hypertensive rats.Hypertension 1982;4: 361368. 68. Vari RC, Freeman RH, Davis JO, Sweet WD. Role of renal nerves in rats with lowsodium, onekidney hypertension. Am J Physiol 1986; 250: H189H194. 69. Vari RC, Zinn S, Verburg KM, Freeman RH. Renal nerves and the pathogenesis of angiotensinindused hypertention. Hypertension 1987; 9: 345349. 70. Kassab S, Kato T, Wilkins C, Chen R, Hall JE,Granger JP. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity. Hypertension 1995; 25(pt 2): 893897. 71. WannChu Huang, TeChao Fang, JueiTang Cheng. Renal denervation prevents and reverses hyperinsulinemiaindused hypertention in rats. Hypertention 1998; 32: 249254. 72. Keen Hl, Brands MW, AlonsoCalicia M, Hall JE. Chronic adrenergic receptor blockade does not prevent hyperinsulinemiainduced hypertention in rats Am J Hypertens 1996; 9: 11921199. 73. Calaresu FR, Kin P, Nakamura H, Sato A. Electrophysiological characteristics of renarenal reflex in the cat. J Physiol (Lond) 1978; 283: 141154. 74. Hall JE, Brands MW, Kivligha SD, Mizelle HL, Hildebrandt DA, Gaillard CA. Chronic hyperinsulinemia and blood pressure: interaction with catecholamines? Hypertension 1990; 15: 519527. 75. Brands MW, Hildebrandt DA, Mizelle HL, Hall JE. Hypertention during chronic hyperinsulinemia in rats is not salt sensitive. Hypertension 1992; 19 (suppl I): I83I89. 76. TeChao Fang, WannChu Huang. Angiotensin receptor blockade blunts hyperinsulinemiaindused hypertension in rats/ Hypertension 1998; 32: 235242. 77. TeChao Fang, WannChu Huang. Role of angiotensin II in hyperinsulinemiaindused hypertention in rats. J hypertension 1998; 16: 1767 1774. Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.  Источник: medinfa.ru

Доклиническое исследование метилцеллюлозы в профилактике послеоперационного спаечного процесса брюшной полости

А.Д. Мясников, В.А. Липатов, Т.А. Панкрушева, Е.В. Кобзарева Курский государственный медицинский университет, г. Курск www.drli.h1.ru Профилактика послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) и связанных с ним осложнений, в том числе спаечной кишечной непроходимости (СКН), является одной из актуальных проблем общей хирургии. Возникновение тяжелых жизненно опасных осложнений, а также отсутствие надежных средств профилактики и лечения заставляет искать новые подходы и средства предотвращения развития внутрибрюшных спаек. В настоящее время считается, что наиболее перспективным принципом, обеспечивающим высокий профилактический эффект, является применение средств, разобщающих раневые поверхности (diZerega G.S., 1994; Alponat A., 1997; Baykal A., 1997; diZerega G.S., 2001). Барьерное средство должно быть биосовместимым и удерживаться в брюшной полости в течение времени, необходимого для мезотелизации перитонеального дефекта. В результате гидрофлатации раневых поверхностей исключается их контакт и интимное склеивание фибрином. Синхронно с восстановлением мезотелия разобщающее средство должно элиминировать из брюшной полости. Наибольшее внимание привлекают к себе эфиры целлюлозы, в частности метилцеллюлоза (МЦ) (Панкрушева Т.А., Кобзарева Е.В., 1995; Adhesions Study Group, 1983; Fredericks C.M., 1986; Onat D, Rasa K, Renda N, Sayek I., 1997). Гель на ее основе не токсичен, физиологически инертен, обладает биологической устойчивостью, большой сорбционной, эмульгирующей и смачивающей способностью. При нанесении геля МЦ на брюшинный покров органов, он, обладая хорошими поверхностными свойствами, покрывает органы брюшной полости и внутреннюю поверхность брюшной стенки, оказывая профилактический противоспаечный эффект (Douldson M.P., 1997; Chary R.B., Vani G, Raj Y.M., 1999; Vlachou M., 2001). На первом этапе исследований получены сведения об отсутствии какого бы то ни было влияния геля МЦ на интактную брюшину. После этого двум сериям крыс линии Вистар (по 30 животных в каждой) в стерильных условиях моделировали СПБП, причем первая серия была контрольной, а вторая - опытной. Животным второй серии десерозированные участки брюшины обрабатывались 3% гелем метилцеллюлозы. На 14-е сутки в контрольной серии спайки имели место у всех животных, выраженность спаечного процесса методом семантического дифференциала составила 3,39± 0,18 баллов. В опытной серии лишь у четырех животных имело место подпаивание сальника к срединному послеоперационному рубцу, а выраженность спаечного процесса методом семантического дифференциала составила 0,02± 0,001 балла (P<0,0001). Таким образом, результаты проведенных исследований доказывают эффективность использования МЦ и ее геля для профилактики послеоперационного СПБП в эксперименте, что открывает перспективы его клинического применения. Мясников А.Д. Липатов В.А., Панкрушева Т.А., Кобзарева Е.В. Доклиническое исследование метилцеллюлозы в профилактике послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. // Материалы Второй Международной конференции “Клинические исследования лекарственных веществ”. Москва, 2002, -С. 128-129. Источник: medinfa.ru

Выскабливание - под запрет! Аборт искусственный.

   Диагностическое выскабливание не имеет права на существование - таково мнение доктора медицинских наук, профессора, руководителя гинекологического отделения Московского НИИ диагностики и хирургии Льва Андреевича АШРАФЯНА, которое он поведал читателям "Женского здоровья":     На протяжении многих десятилетий система выскабливания была, да, к сожалению, и сейчас остается, одним из способов диагностики различных патологий. К этой болезненной процедуре прибегают до сих пор при неблагоприятных процессах в эндометрии, появлении миоматозных узлов, подозрении на злокачественные опухоли.     Создается парадоксальная ситуация: уже давно во всем мире, да и во многих наших лечебных учреждениях, применяются новые диагностические методы. Такие как ультразвуковое исследование, гистероскопия. А между тем почти повсеместно в России, и даже в Москве, женщин направляют на эту малоприятную процедуру. Только в одной нашей столице ежедневно делается более 60 тысяч таких операций. А недавно к нам поступила больная, которая перенесла 12 диагностических выскабливаний всего лишь за 1 год.     Что такое диагностическое выскабливание? Это, по сути дела, тот же самый аборт. Только удаляется из органа не плодное яйцо, а слизистая оболочка матки - с тем, чтобы ее потом исследовать под микроскопом.     В книжечке, которая вышла в свет еще 15 лет назад, академики РАМН Г. М. Савельева и В. Н. Серов особо отметили, что только немногим гинекологам, высококлассным специалистам, удается в процессе этой процедуры полноценно выскоблить полость матки. Дело в том, что в этом органе есть множество зон, недоступных для инструмента. В большинстве случаев эти зоны остаются как бы "белыми пятнами" для диагноста. А именно в них-то и развиваются чаще всего искомые врачами патологии - вплоть до рака эндометрия.     Диагностическое выскабливание - грубая процедура. Она влечет за собой воспалительные процессы, обострения заболеваний, развитие внутриматочных спаек, появление миоматозных узлов. А представьте себе, что этим методом диагностируется рак эндометрия? Инструмент, как нож, соскребает поверхностный слой злокачественного образования, нарушает сосудистое русло и способствует тому, чтобы живые элементы опухолей попадали в сосудистый кровоток. Вот такие печальные результаты.     Я не говорю здесь о выскабливании полости матки как о лечебной процедуре. Это совсем другое дело, и никто не призывает от него отказываться. А вот диагностика женских заболеваний сегодня должна быть переориентирована на самые современные технологии.     Сейчас в каждой поликлинике или женской консультации имеется ультразвуковой аппарат. С его помощью можно довольно точно определить состояние эндометрия, выявить даже минимальные изменения в матке.     Другой современный путь избежать диагностического выскабливания, еще более эффективный, - гистероскопия. У него столько достоинств, что их даже трудно перечислить в короткой статье.     Гистероскопию называют амбулаторным, или кабинетным, методом диагностики. Для ее проведения не нужно ложиться на 5-7 дней в стационар. В полость исследуемого органа вводится очень тоненькая трубочка с лампочкой на конце, а диагност получает четкое изображение исследуемой полости на телевизионном экране с большим увеличением. Если обнаруживается подозрительный участок, то к нему подводят катетер и специальным методом берут крохотный кусочек ткани, который посылают на исследование.     Наш более чем 20-летний опыт показал, что, применяя гистероскопию, мы не только избавляем женщин от неприятнейшей операции, но и значительно ускоряем обнаружение злокачественных новообразований.     По нашим подсчетам, для Москвы было бы достаточно открыть 20 гистероскопических кабинетов, а, допустим, для Калужской области - всего 2-3. И сделать это можно за счет сокращения хотя бы на треть количества коек в гинекологических больницах, которые занимают женщины, обреченные на диагностическое выскабливание Может, московское правительство возьмется за решение этой задачи? Игорь КВАСНИЦКИЙ   Источник:  Медицинская  клиника  репродукции  "МА-МА"   на  сайте  http://www.ma-ma.ru/ru/libraryrticle/16951.php  Источник: medinfa.ru

Эффективное лечение распространённого перитонита

К.В.Костюченко Кандидат медицинских наук, МКУЗ МСЧ ОАО «Автодизель».  Ярославль. В.В.Рыбачков Д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ЯГМА. Ярославль. Проанализированы результаты лечения 575 пациентов с распространённым перитонитом в зависимости от времени его развития, тяжести хирургической инфекции. Рассмотрены варианты клинического течения распространённого перитонита, которые сопоставлены с основными методами хирургической тактики – полузакрытым и полуоткрытым. Изучение состояния пациентов проведено на основе шкалы APACHE II, Мангеймского индекса перитонита, степени органной дисфункции. На основе этих параметров изучена целесообразность избранных вариантов хирургической тактики. При изучении эффективности различных методов декомпрессии тонкой кишки в сочетании с перитонеально-энтеральным лаважом подтверждена ценность этих методов при распространённом гнойном перитоните, а в качестве наиболее целесообразного определена (суб)тотальная назо-интестинальная интубация. K.V.Kostyuchenko, V.V.Ribachkov Effective treatment of the widespread peritonitis. Results of treatment of 575 patients with the widespread peritonitis are analysed depending on time of its development, weight of a surgical infection. Variants of clinical current of the widespread peritonitis which are compared to the basic methods of surgical tactics – half-closed and half-opened are considered. Studying conditions of patients is lead on the basis of scale APACHE II, Mannheimer Peritoneal Index, a degree organ dysfunctions. On the basis of these parameters the expediency of the elected variants of surgical tactics is investigated. At studying efficiency of various methods decompression a thin gut in a combination with peritoneal-enteral lavage value of these methods is confirmed at the widespread purulent peritonitis, and in quality of the most expedient is determined (sub) total naso-intestinal intubation. Цель и задачи: изучить факторы, определяющие результаты лечения распространённого перитонита (РП) и абдоминального сепсиса, выявить наиболее информативные дооперационные критерии тяжести течения абдоминального сепсиса, изучить эффективность методов декомпрессии кишечника при лечении распространённого гнойного перитонита (РГП). Введение: результаты лечения РП, обеспеченные внедрением новых хирургических методов лечения зависят не только от правильного выбора хирургической тактики, но и прогнозирования его дальнейшего развития. Существующие в настоящее время три основных способа лечения РП - полуоткрытый, полузакрытый, открытый[ Н.П.Макарова, 2000; Р.А.Ашрафов, 2001; В.П.Глабай, 2003] , имеют свои клинико-лабораторные показания. Проблемой является объективизация показаний к хирургическим мероприятиям, предупреждающим послеоперационные осложнения [ В.К.Гостищев, 1992; В.П.Петров, 1994; С.С.Слесаренко, 1994]. Материалы и методы: обследовано 575 больных, 312 из которых имели в заключительном диагнозе разлитой (общий) гнойный перитонит, 153 – разлитой (общий) фибринозный перитонит, 110 – разлитой (общий) серозный перитонит. Не анализировались случаи с онкопатологией, панкреонекрозом, хирургическими осложнениями инфекционных заболеваний, инфарктом кишечника. Большинство больных имели хирургический профиль патологии. Сформированы группы больных с различными проявлениями синдрома системной реакции на воспаление (ССРВ) [R.C.Bone, 1992]и дисфункции органов. До операции изучались Мангеймский индекс перитонита (МИП), критерии шкалы АРАСНЕ II [ W.A.Knaus, 1985; M.M.Linder, 1987; А.С.Ермолов, 1996; В.Д.Фёдоров, 2000] , а также наиболее доступные для быстрого определения симптомы дисфункции органов: ЧСС (>110 в минуту), ЧДД (>24 в минуту), среднее АД (<71 мм Hg), гематокрит (<20), показатель шкалы комы Glasgow - GCS (<11). Результаты и обсуждение: основные результаты исследования (таблица 1) не всегда отражают проблемные направления в лечении РП. При разделении пациентов по виду экссудата летальность при РГП изменялась от 19 до 50%, а в остальных группах она составила 4-11%. Таблица 1. Основные результаты исследования. Группы исследования n=575 Группа 1 (n=414) Группа 2 (n=58) Группа 3 (n=21) Группа 4 (n=82) Время развития перитонита (ч) 44,4 55,4 22,1 51,9 Время после первой операции (ч) - - 22,1 151,2 Летальность (%) 10,1 25,9 23,8 46,3 Балл МИП дооперационный 20,4 27,2 14,4 24,2 Балл АРАСНЕ II дооперационный 12,2 15,1 15,6 15,1 Изучение подходов в лечении распространённого перитонита привели к определению основных элементов хирургической тактики и послеоперационного ведения, среди которых выполнение хирургического вмешательства с целью наиболее радикального устранения источника перитонита, санации брюшной полости и её эффективного дренирования. Используя эти принципы, мы сформировали группы, отражающие основные тактические модели, использованные при лечении РП: 1. Возникновение РП связано с патологическим процессом в брюшной полости (забрюшинном пространстве). В этой группе больных перитонит возникал непосредственно в ходе прогрессирования заболевания и потребовал одной операции. Причиной смерти пациентов этой группы следует считать дисфункцию органов и систем, непосредственно осложняющую течение болезни и не связанную с ошибочными действиями хирурга. 2. Возникновение перитонита имеет ту же причину, но в ходе его оценки по описанным выше критериям, констатируется его прогрессирующее течение, вероятность купирования которого в ходе одной операции подвергается сомнению. Это определяет активную хирургическую тактику, как полуоткрытый способ лечения (метод санационных этапных лапаротомий (СЭР)). В течение ближайших 24-36 часов проводилась этапная санационная релапаротомия с применением комплекса мероприятий, включающего перитонеальный и энтеральный лаваж и которая при необходимости повторялась до окончательной санации брюшной полости. 3. Возникновение РП после плановых операций или после экстренных операций по поводу ограниченного очага воспаления. Причинами послеоперационного перитонита были либо технические ошибки (негерметичные швы, недостаточная санация брюшной полости, плохой гемостаз, интраоперационная травма тканей), либо несовершенство иммунного ответа (местного и общего), отсутствие профилактики развития инфекции. Условно эту группу больных можно разделить на две подгруппы: перитонит с преобладанием иатрогенного фактора развития; перитонит, этиологически связанный с вторичным иммунодефицитом и несоответствием резервов организма свойствам бактериальной агрессии. Лечение больных этой группы после диагностики РП проводилось комбинацией традиционного метода и метода санационных релапаротомий (лапаростомии) с преобладанием второго. Таблица 2. Летальность в зависимости от времени развития перитонита (%). Время развития перитонита (ч) Группы исследования Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Менее 8 часов 4,5 33,3 37,5 44,4 9-24 часа 3,4 23,1 12,5 65,2 25-48 часов 16,0 7,1 0,0 35,0 49-95 часов 13,2 26,6 33,3 35,0 Более 96 часов 28,3 50,0 - 50,0 4. У пациентов этой группы перитонит (любое распространение) имел место при поступлении, однако, в ходе операции степень его распространённости, вид и объём экссудата, состояние страдающего (не удалённого) органа, тяжесть органной недостаточности не были оценены правильно, и лечение проводилось первично полузакрытым способом. В результате через 12 - 96 часов (а иногда и позднее) была отмечена клиника прогрессирования перитонита, что потребовало релапаротомии, иногда расширения объёма предыдущей операции. В качестве основных причин прогрессирующего перитонита также рассматривались иатрогенные причины и состояние факторов иммунного ответа [К.В.Костюченко, 2003]. Таблица 3. Показатели при различных степенях дисфункции органов. Группы исследования / Показатели (n=575) АРАСНЕ II МИП Летальность(%) Отсутствие ССРВ 10,6±0,8 17,2±1,3 4,4 ССРВ без дисфункции органов 11,3±0,6 19,1±1,2 8,0 ССРВ и дисфункция одного органа 14,3±1,0 25,4±1,6 19,6 ССРВ и дисфункция двух органов 18,4±1,6 24,6±3,2 60,0 ССРВ и дисфункция трёх и более ор­ганов 23,4±3,1 26,8±6,0 75,0 Дисфункция одного и более органов 16,3±1,6 24,7±2,8 52,8 Дисфунк­ция двух и более органов 18,1±1,8 24,4±4,3 64,3 В первой группе летальность составила 10,1%, что определяет группу пациентов, лечение которых, возможно, должно было проходить полуоткрытым способом. Инертность при возникновении первых признаков дисфункции органов привела к развитию инкурабельного состояния, развитию тромбоэмболических осложнений. Правильность выбора этапных санаций также не была абсолютной. Как выяснилось, большее внимание уделялось визуальным признакам экссудата, бактериальной контаминации, а не степени эндотоксикоза и органной дисфункции. Отмечено, что комплекс симптомов системной реакции на воспаление может возникать при серозном и фибринозном перитоните и отсутствовать при гнойном. Поэтому, полная синхронизация понятий «распространённый перитонит» и «сепсис» некорректна. Релапаротомия выполнялась в третьей и четвёртой группах в среднем соответственно через 28 и 150 часов. Причинами летальных исходов были поздняя диагностика и высокий исходный уровень эндотоксикоза. Влияние фактора времени развития перитонита на летальность неоспоримо (таблица 2) [В.К.Гостищев, 1992]. Наши данные подтверждают эффективность МИП и шкалы АРАСНЕ II и избранных критериев дисфункции для определения тяжести состояния и прогноза лечения пациента (таблица 3). Наиболее тяжёлые случаи имеют дооперационный балл АРАСНЕ II 20 и более, а при балле АРАСНЕ II более 29 летальные исходы неизбежны (таблица 4). Наиболее значимыми для прогноза являлись ЧСС, ЧДД, показатель GCS, наличие сопутствующей патологии, среднее артериальное давление. Одной из задач явилась оценка эффективности первичного (на первой операции по поводу РГП) проведения тотальной декомпрессии кишечника, перитонеально-энтерального лаважа и адекватного дренирования брюшной полости, как единого комплекса интраоперационных мер в тех случаях, когда они абсолютно показаны. Показанием к вышеописанному комплексу мероприятий считалось наличие (послеоперационного) РГП. Таблица 4. Летальность при различных интервалах балла APACHE II (%). Показатель / Интервал APACHE II 14] [15-20] [21-29] [30 Летальность (%) 4,4 28,7 70,6 100 Применение метода при традиционном хирургическом лечении (средний дооперационный балл АРАСНЕ II 14,0) привело к летальности 18,6%, при отказе от методики – 59,1%; после СЭР, предусматривающих 100%-ное использование метода, летальность составила 25,9% (средний дооперационный балл АРАСНЕ II 15,1). Когда метод применялся при послеоперационном РГП, летальность составила 15,4%, без применения метода летальность составила 50,0%. В группе с осложнённым течением (средний дооперационный балл АРАСНЕ II 16,1) после применения метода летальность составила 59,1%. Из 13 умерших пациентов только у трёх летальный исход связан с прогрессированием РГП без деструкции полого органа. Суммарный показатель эффективности метода тотальной интестинальной декомпрессии и перитонеально-энтерального лаважа при РГП составляет 28,4%. Выводы: В лечении РГП основными дооперационными факторами, определяющими эффективность лечения, являются: время развития перитонита, наличие или отсутствие синдрома системной реакции на воспаление и органной дисфункции, а среди критериев шкалы АРАСНЕ II - ЧСС, ЧДД, показатель GCS, наличие сопутствующей патологии, среднее артериальное давление; МИП и шкала АРАСНЕ II могут служить основой для выбора или отказа от традиционного - полузакрытого метода лечения РП; Выбор метода СЭР для хирургического лечения РГП предпочтительнее при наличии ССРВ и дисфункции минимум двух систем органов; Важнейшим звеном лечения РГП с дисфункцией органов является тотальная интестинальная декомпрессия и перитонеально-энтеральный лаваж, обеспечивающие уменьшение внутрипросветного давления в кишечнике и являющиеся компонентом детоксикации. Литературные источники: 1. Ашрафов Р.А., Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита. / Хирургия. 2001. №2. с.56-59. 2. Глабай В.П., Шаров А.И., Абрамов А.А. Релапаротомии после неотложных операций на органах брюшной полости. Медицинский академический журнал. 2003. №2. Т.3. Приложение 3. с.28-29. 3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. Москва. Медицина.1992. 224с. 4. Ермолов А.С., Багдатьев В.Е., Чудотворцева Е.В., Рожнов А.В. Оценка индекса перитонита Манхаймера. / Вестник хирургии. 1996. № 3. с.22-23. 5. Костюченко К.В. Клинические модели распространённого перитонита. / Полувековой опыт медицинской науки и практики. Ярославль. 2003. с.70. 6. Макарова Н.П., Киршина О.В. Лапаростомия в лечении распространённого перитонита. / Хирургия. 2000. №3. с.30-32. 7. Петров В.П., Бадуров Б.Ш., Карандин В.И. Ранняя релапаротомия после операций на желудке. / Вестник хирургии. 1994. №5-6. с.16-21. 8. Слесаренко С.С., Блувштейн Г.А., Додин С.В., Ерёменко С.М. Пути прогнозирования и профилактики гнойных осложнений внутрибрюшных операций. / Вестник хирургии. 1994. №5-6. с.50-55. 9. Фёдоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных. / Хирургия. 2000. № 4. с.58-62. 10. Bone R.C.,Balk R.A.,Cerra F.B., Dellinger R.P., Fein A.M., Knaus W.A., Schein R.M.H., Sibbald W.J. American college of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Concensus Conference: Definition of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapy in sepsis / Critical Care Medicine, 1992, Vol.20. N.6, P.864-874. 11. Linder M.M., Washa H., Feldmann U., Wesch G., Streifensand R.F., Gundlach E. Der Mannheimer Peritonitis-Index. An instrument for the intraoperative prognosis of peritonitis / Der Chirurg; Zeitschrift fur alle Gebiete der operativen Medizen. 1987. Vol.58. №2. P.84-92. 12. Knaus W.A., Drapper E.A., Wagner D.P., Zimmer J.E. APACHE II: A severity of disease classification system. / Critical Care Medicine . 1985. 13. 818-829. Источник: medinfa.ru

Консерванты, красители, ароматизаторы - угроза вашему здоровью!

Одним из четырех национальных приоритетов России сегодня является сельское хозяйство. Но и в этом проекте ведущая роль (основной приоритет) должна быть отведена выращиванию экологически чистых не генномодифицированных продуктов. Для сохранения и укрепления здоровья такие продукты нам просто необходимы, да и на западе и за них готовы платить большие деньги. Все условия для успешного развития этого направления с/х сегодня имеются. У нас есть плодородная земля и деньги в “кубышке”, дело только за малым, за волей высшего руководства страны всячески развивать и поддерживать это направление. Сегодня мы больше завозим продуктов питания, чем экспортируем и в этом парадокс гигантской страны. Приходя в магазин, мы постоянно сталкиваемся с различными импортными продуктами, в состав которых входят пищевые добавки: консерванты, красители, ароматизаторы и т.д. Эти добавки не нужны ни для повышения полезности и питательности продуктов, ни для улучшения здоровья. Они используются для усиления вкуса, улучшения питательной ценности, замедления порчи, удлинения срока хранения, упрощения приготовления и делают продукты более доступными. Исследования показали, что целый ряд таких веществ, при постоянном употреблении, в зависимости от индивидуального влияния, представляет серьезную угрозу здоровью. Большая часть искусственных красителей и ароматизаторов получена из синтетических химических веществ. Предполагается, что многие из этих продуктов токсичны для организма человека, и неизвестно, как они могут отразиться на здоровье в будущем. Они используются благодаря своей дешевизне по сравнению с настоящими, натуральными ингредиентами. Только за последние 30 лет потребление искусственных красителей возросло в 10 раз. Ежегодно потребляется с продуктами несколько тысяч тонн красителей семи типов из каменноугольной смолы. Четыре красителя из семи провоцируют возникновение рака у подопытных животных. Но поскольку все эти пищевые добавки в виде консервантов, красителей и ароматизаторов перечислены на упаковке, вы, при желании, без особых проблем можете избежать их употребления в пищу. Красители и добавки (Е100 – E181) E100 - Куркумин - Цвет оранжево-желтый, изготавливается из растения семейства имбиря. E101 - Рибофлавин (витамин В2), рибофлавины - Цвет желтый, витамин E102 - Тартразин - Цвет желтый, используется в безалкогольных напитках, кондитерских изделиях. Рекомендуется не давать детям во избежание появления аллергии. E104 - Желтый хинолиновый - Запрещен в некоторых странах E107 - Желтый 2G - Не рекомендуется давать детям во избежание появления аллергии. Может вызывать аллергическую реакцию у людей, страдающих астмой. Традиционно используется при производстве б/а напитков. E110 - Желтый “солнечный закат” FCF - Типичные продукты: крепкие напитки, кондитерские изделия, быстро растворимые супы. Может вызывать аллергические реакции: сыпь, опухание, тошноту. E120 - Кармины - Используются в конфетах, мороженом, йогуртах, напитках и т.д. Могут вызывать аллергические реакции от простой сыпи до анафилактического шока. E122 - Кармуазин - Цвет красный. Рекомендуется избегать аллергикам, астматикам, детям. Типичные продукты конфеты, марципаны, желе. E123 - Амарант - Запрещен (в США не используется с 1976 г.). Очень опасный E124 - Понсо 4R, пунцовый 4R - Цвет красный. Рекомендуется избегать детям, астматикам и людям с аллергией на аспирин. E127 - Эритроцин - Запрещен. Может повышать уровень гормонов щитовидной железы в крови, вызывать светочувствительность. E128 - Красный 2G - Запрещен в некоторых странах. E129 - Красный очаровательный AC - Может вызывать кожные аллергические реакции. Типичные продукты фруктовые начинки, печенье, пирожные. E131 - Синий патентованный V - Запрещен в некоторых странах. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E132 - Индигокармин - Следует избегать людям склонным к аллергии. Вызывает следующие аллергические реакции: тошноту, рвоту, сыпь, высокое кровяное давление, затрудненное дыхание. E133 - Синий блестящий - Не рекомендуется употреблять детям во избежание аллергических реакций. E140 - Хлорофилл, хлорофиллин - Цвета от зеленого до оливкового. Естественный краситель, не имеет побочных действий. E141 - Медные комплексы хлорофилла и хлорофиллина - Цвет оливковый. Побочные эффекты неизвестны. Е142 - Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка Е153 - Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка Консерванты (Е200 - Е290) E200 - Сорбиновая кислота - Возможны раздражения кожи E201 - Сорбат натрия - Побочные эффекты неизвестны E202 - Сорбат калия - Побочные эффекты неизвестны E203 - Сорбат кальция - Побочные эффекты неизвестны E210 - Бензойная кислота - Вызывает аллергические реакции, типичные продукты напитки, кетчупы. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E211 - Бензоат натрия - Вызывает аллергические реакции, типичные продукты напитки, кетчупы. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E212 - Бензоат калия - Вызывает аллергические реакции, типичные продукты напитки, кетчупы. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E213 - Бензоат кальция - Вызывает аллергические реакции, типичные продукты напитки, кетчупы. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E214 - пара-Оксибензойной кислоты этиловый эфир - Запрещена в некоторых странах. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E215 - пара-Оксибензойной кислоты этилового эфира натриевая соль - Запрещена в некоторых странах. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E216 - пара-Оксибензойной кислоты пропиловый эфир - Вызывает аллергические реакции. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E217 - пара-Оксибензойной кислоты пропилового эфира натриевая соль - Запрещена в некоторых странах. E218 - пара-Оксибензойной кислоты метиловый эфир - Аллергические реакции в основном кожные E219 - пара-Оксибензойной кислоты метилового эфира натриевая соль - В некоторых странах запрещена. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E220 - Диоксид серы - Может вызывать фатальные аллергические реакции у астматиков, разрушает витамин В1. Типичные продукты питания: пиво, б/а напитки, сухофрукты, соки, алкогольные напитки, вино, уксус, картофельные продукты. Если вы считаете себя склонным к аллергии вам лучше избегать диоксида серы и его производных. E221 - Сульфит натрия - См. 220 E222 - Гидросульфит натрия - См. 220 E223 - Пиросульфит натрия - См. 220 E224 - Пиросульфит калия - См. 220 E225 - Сульфит калия - См. 220 E226 - Сульфит кальция - В некоторых странах запрещен E227 - Гидросульфит кальция - В некоторых странах запрещен E228 - Бисульфит калия - См. 220 E230 - Дифенил - В некоторых странах запрещен (Австралия), типичные продукты цитрусовые. Может использоваться для сельскохозяйственных нужд. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка. E231 - орто-Фенилфенол - В некоторых странах запрещен (Австралия). Может использоваться для сельскохозяйственных нужд. Типичные продукты: груши, морковь, персики, сливы, цитрусовые, ананасы, помидоры, перцы, вишни, нектарины. E232 - орто-Фенилфенола натриевая соль - См.231 E233 - Тиабендазол - В некоторых странах запрещен (Австралия). Может использоваться для сельскохозяйственных нужд. Типичные продукты: цитрусовые, яблоки, груши, картофель, бананы, грибы, молоко, мясо. E234 - Низин - Побочные эффекты неизвестны. E235 - Натамицин, Пимарицин - Типичные продукты, мясо, сыр. Может вызывать, тошноту, рвоту, диарею и раздражение кожи. E236 - Муравьиная кислота - В некоторых странах запрещен. E237 - Формиат натрия - В некоторых странах запрещен. E238 - Формиат кальция - В некоторых странах запрещен. E239 - Гексаметилентетрамин (уротропин) - В некоторых странах запрещен. Е240 - Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E249 - Нитрит калия - Запрещен для использования в продуктах детского питания. Может вызывать слабость, головные боли, затрудненное дыхание, потенциальный канцероген, типичные продукты: мясо. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E250 - Нитрит натрия - См. 249. Кроме того, добавление его к пище ведет к образованию небольшого количества белковых ракообразующих элементов (нитрозаминов) особенно в жареной свинине. Нитриты также могут образовываться в слюне из нитратов, содержащихся в сельскохозяйственных продуктах. Производители добавляют в продукты наряду с нитритом аскорбиновую кислоту, что препятствует образованию нитрозаминов. Тем не менее, стоит ли рисковать? E251 - Нитрат натрия - См. 250 E252 - Нитрат калия - См. 249 E260 - Уксусная кислота - Побочные эффекты не известны. E261 - Ацетаты калия - Рекомендуется избегать людям с заболеваниями почек. Типичные продукты: соусы, маринованные огурцы. E262 - Ацетаты натрия - Побочные эффекты неизвестны. E264 - Ацетат аммония - Может вызывать тошноту и рвоту. E270 - Молочная кислота - Может вызывать проблемы у маленьких детей. Типичные продукты: б/а напитки, приправы, кондитерские изделия, детское питание E280 - Пропионовая кислота - Побочные эффекты неизвестны. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E281 - Пропионат натрия - Возможно, вызывает мигрени, типичные продукты: мучные изделия. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E282 - Пропионат кальция - См.281 E283 - Пропионат калия - См.281 E290 - Углерода диоксид - Увеличивает эффект, оказываемый на организм алкоголем, типичные продукты: вино, б/а напитки, кондитерские изделия Кислоты, антиоксиданты, минеральные соли (Е296 - Е385) E296 - Яблочная кислота (DL-) - Не рекомендуется употреблять с пищей младенцам и маленьким детям. E297 - Фумаровая кислота - Побочные эффекты неизвестны E300 - Аскорбиновая кислота (L-) - Витамин С E301 - Аскорбат натрия - Натриевая соль витамина С E302 - Аскорбат кальция - Витамин С может увеличивать образование оксалата кальция в костных тканях E303 - Аскорбат калия - Калиевая соль витамина С E304 - Аскорбил пальмитат - Такие же функции как у витамина С. E306, E307 E308, E309 - Токоферолы - Производные витамина Е E310 - Пропилгаллат - Запрещен к использованию в продуктах питания для младенцев и маленьких детей, так как может вызывать расстройство желудка, раздражение кожных покровов. Типичные продукты: маргарин, жиры, масла. В ходе некоторых исследований были выдвинуты предположения, что пропилгаллат может вызывать образование раковых опухолей. E311 - Октилгаллат - См. 310 E312 - Додецилгаллат - См. 310 E317 - Изоаскорбат калия - Побочные эффекты неизвестны E318 - Изоаскорбат кальция - Побочные эффекты неизвестны E319 - трет-Бутилгидрохинон - Может вызывать тошноту, рвоту, галлюцинации. 5 гр. – смертельная доза для человека. Типичные продукты: жиры, масла, маргарин. E320 - Бутилгидроксиниазол (БГА) - Запрещен к использованию в детском питании. Некоторые исследования свидетельствуют, что он вызывает образование раковых опухолей у крыс. Типичный продукты: орехи, жиры, масла, маргарин, продукты быстрого приготовления из картофеля. E321 - Бутилгидрокситолуол - Исследования на животных показали, что он либо увеличивает, либо уменьшает риск возникновения раковых опухолей. Запрещен к использованию в детском питании. Типичный продукт: орехи. E322 - Лецитины, фосфатиды - Не токсичны. E325 - Лактат натрия - Может вызывать аллергические реакции у детей с непереносимостью к лактозе. E326 - Лактат калия - См. 325 E327 - Лактат кальция - См. 325 E328 - Лактат аммония - См. 325 E329 - Лактат магния - См. 325 E330 - Лимонная кислота - Встречается в естественном виде в цитрусовых. Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка E331 - Цитраты натрия - Побочные эффекты неизвестны E332 - Цитраты калия - Побочные эффекты неизвестны E333 - Цитраты кальция - Для малых количеств побочные эффекты неизвестны E334 - Винная кислота - Для малых количеств побочные эффекты неизвестны E335 - Тартраты натрия - Побочные эффекты неизвестны E336 - Тартраты калия - Побочные эффекты неизвестны E337 - Тартрат калия-натрия - Побочные эффекты неизвестны E338 - Ортофосфорная кислота - Побочные эффекты неизвестны E339 - Фосфаты натрия - Большое количество вызывает нарушение кальциево- фосфорного баланса в организме E340 - Фосфаты калия - См. 339 E341 - Фосфаты кальция - Побочные эффекты неизвестны E343 - Фосфаты магния - Минералы E350 - Малаты натрия - Побочные эффекты неизвестны E351 - Малат калия - Побочные эффекты неизвестны E352 - Малаты кальция - Побочные эффекты неизвестны E353 - мета-Винная кислота - Побочные эффекты неизвестны E354 - Тартрат кальция - Кажется безопасным E355 - Адипиновая кислота - Побочные эффекты неизвестны E357 - Адипаты калия - Побочные эффекты неизвестны E363 - Янтарная кислота - В некоторых странах запрещен E365 - Фумараты натрия - Побочные эффекты неизвестны E366 - Фумараты калия - Побочные эффекты неизвестны E367 - Фумараты кальция - Побочные эффекты неизвестны E375 - Никотиновая кислота - Витамин В3 E380 - Цитраты аммония - Может влиять на функцию печени E381 - Цитраты аммония-железа - Минералы E385 - Этилендаминтетраацетат кальция-натрия - Запрещен в некоторых странах Эмульгаторы (создают однородную смесь несмешиваемых фаз, например, воды и масла) (Е500-Е599) Е510 - Очень опасный Е513 - Очень опасный Е527 - Очень опасный Пеногасители (предупреждают или снижают образование пены) (Е900-Е999) Е954 - Ракообразующая канцерогенная пищевая добавка Общие рекомендации при выборе пищевых продуктов Покупайте сертифицированные продукты, при выращивании которых не применялись химические опрыскиватели, инсектициды, красящие агенты и консерванты. Покупайте, по возможности, продукты питания, продающиеся компаниями по выпуску натуральных продуктов, в магазинах здоровых продуктов или на рынке. Это продукты, чья высокая питательная ценность, качество и отличный вкус превосходят их цену. Нет смысла покупать коммерческие продукты, пусть дешевые, но зато лишенные всякой питательной ценности. Внимательно читайте этикетки! Избегайте продуктов с добавками и ингредиентами, которые нельзя даже выговорить. Источники http://doktor-analis.ru/anti.html http://www.ill.ru/news.art.shtml?c_article=428 http://www.bereg.ru/sprav_info/inform/table_dobav.shtml © Здоровье-МЭИ 2006г. При перепечатке ссылка обязательна. Источник: health.mpei.ac.ru

Совершенствование оказания медицинской помощи на этапах лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области

Д.К. Калиновский, И.Н. Матрос-Таранец, С.Б. Алексеев, Т.Н. Хахелева Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького, Донецк, Украина Достаточно высокий (до 25%) удельный вес среди всех больных в клинике челюстно-лицевой хирургии, рост числа тяжелых повреждений костей лицевого скелета (в 10-12% случаев сочетающихся с повреждениями других органов и систем), а также высокий уровень развития осложнений (до 15-25%) обуславливают дальнейшие поиски путей решения проблемы лечения и реабилитации пострадавших с травматическими повреждениями челюстно-лицевой области (ЧЛО) [1,2]. Для решения этой проблемы совершенствуются старые и предлагаются новые методы диагностики [3-7], консервативно-ортопедического [8], хирургического [9-12], физиотерапевтического [13,14] лечения и функциональной реабилитации данной категории пострадавших [15,16]. Благодаря бурному технического прогрессу в последние годы значительно расширился арсенал технических средств, позволяющих врачу решать различные клинические задачи, все чаще встречаются упоминания об успешном использовании современных компьютерных и телекоммуникационных технологий в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии [17-22]. Целью настоящего исследования является разработка схемы комплексного подхода к оказанию медицинской помощи на этапах лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области с использованием широкого арсенала инновационных технических средств, компьютерных и телекоммуникационных технологий . МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ В последние годы в клинике челюстно-лицевой хирургии ДонГМУ нами разработаны и успешно применяются различные методы лечения и реабилитации пострадавших с травматическими повреждениями ЧЛО, которые предусматривают использование при проведении хирургического лечения переломов костей лицевого скелета средств для оптимизации остеорепаративного процесса [23,24], усовершенствованных и разработанных устройств для консервативно-ортопедического и хирургического лечения переломов нижней челюсти [24-27], различных методик физиотерапевтического лечения [28-30], способов профилактики развития воспалительных осложнений [31]. Данные методики использованы при лечении 186 пострадавших с травмами ЧЛО практически любой локализации, осложненных и неосложненных, в различных возрастных группах. В течение 2004-2005 года на этапе планировании реконструктивно-восстановительных операций (в т.ч. при лечении пострадавших с последствиями тяжелых травм ЧЛО) с целью детальной оценки степени смещения и локализацию костных фрагментов, границ дефекта и объема утраченных тканей, состояния и степени деформации костных структур у 28 пациентов после выполнения стандартных методов клинического и рентгенологического обследования, цифровой фото и видеосъемки (в случаях необходимости получения динамической информации) нами использован метод СКТ с 3 D реконструкцией (толщина срезов не более 2 мм ). В 4 случаях по данным выполненных СКТ были изготовлены стереолитографические модели, после чего - индивидуальные титановые сетчатые имплантаты ООО « Конмет » (РФ, г.Москва) для замещения дефектов и устранения имеющейся деформации [32]. С целью повышения уровня информированности врачей и пациентов, улучшения взаимодействия как между врачами разных лечебных учреждений, так и между врачами и пациентами, а также для повышения уровня консультативной и лечебной помощи с сентября 2004 года нами начата реализация проекта «Телехирургия и Телетравматология челюстно-лицевой области, Телестоматология» [33]. С сентября 2004 по январь 2006 года в рамках проекта проведено 64 телеконсультации по различным аспектам челюстно-лицевой хирургии и стоматологии на городском, областном, государственном и международном уровне, в том числе – 13(20,3%) по вопросам диагностики и лечения травм ЧЛО, 7(10,9%) – по вопросам планирования реконструктивно-восстановительных и пластических операций. На основании опыта проведенных телеконсультаций была разработана и предложена к широкому применению «Модель лучшей практики для телеконсультирования в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» [34], одобренная Международным обществом телемедицины и электронного здравоохранения ( ISfTeH ). С целью изучения возможности прогнозирования результатов лечения и возможного развития осложнений с использованием искусственных нейронных сетей (ИНС) нами была построена нейросетевая модель для прогнозирования исходов переломов (П) нижней челюсти (НЧ) [35]. Для более глубокого понимания ключевых механических процессов, происходящих в НЧ и окружающих ее тканях во время перелома, получения дополнительной базы данных, позволяющих не только принять правильное решение при подготовке операции остеосинтеза НЧ, но и спрогнозировать как непосредственные, так и отдаленные результаты лечения, нами проведен приближенный биомеханический анализ нагрузок на нижнюю челюсть в процессе жевания [36] и изучены особенности биомеханики НЧ при остеосинтезе накостными пластинами. С целью формирования специализированной базы данных нами ведутся работы по созданию компьютерного программного обеспечения АРМ ЧЛТ (автоматизированное рабочее место челюстно-лицевого травматолога). На данный момент закончена и находится на этапе патентования первая версия данного продукта, которая позволяет быстро и качественно производить сбор, систематизацию, обработку, хранение и передачу медицинской информации. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Применение разработанного в клинике хирургическо-ортопедического метода лечения ПНЧ [27] у 7 пострадавших старших возрастных групп (СВГ) позволило улучшить анатомические и функциональные результаты лечения, сократить сроки стационарного лечения (временной нетрудоспособности) на 1–2 сут. (3–4 сут.). Использование разработанных в клинике методик хирургического лечения ПНЧ [23,25,26] у 37 пострадавших позволило добиться хороших анатомических и функциональных результатов, снизить риск развития осложнений и сократить сроки стационарного лечения (временной нетрудоспособности) в среднем на 2-3 (4-6) суток в зависимости от вида проводимой фиксации отломков. Использование способа хирургического лечения ПНЧ, сопровождающихся дефектом костной ткани [24], при лечении 16 пострадавших различных возрастных групп создало оптимальные условия для заживления перелома путём повышения уровня местного иммунитета, а также оптимизации процессов остеоинтеграции в области перелома, что позволило улучшить анатомические и функциональные результаты лечения, сократить сроки стационарного лечения (временной нетрудоспособности) на 1-2 сут. (5–8 сут.) в сравнении с применением остеосинтеза без средств, оптимизирующих репаративный остеогенез, и на 1-2 сут. (8–10 сут.) в сравнении с консервативно-ортопедическими методами лечения. В некурортная локальная магнито- пелоидо терапия и пайлер-терапия в соответствии с предложенными нами методиками [28-30] обладают более эффективным болеутоляющим, противоотечным, противовоспалительным действием по сравнению с традиционными методами физиотерапевтический лечения, не тормозят течение остеорепаративных процессов, не имеют выраженных побочных действий. В результате применения предложенных методов физиотерапевтического лечения у 126 пострадавших с различного вида травмами ЧЛО достигнуто уменьшение количества осложнений на 8,1%-9,2%, сокращение сроков стационарного лечения на 2-4 суток и периода временной неработоспособности на 3-7 суток (в зависимости от вида полученной травмы), улучшение функциональных результатов лечения на 14-30%. Использование метода спиральной компьютерной томографии с 3 D реконструкцией и стереолитография позволили наиболее полно представить границы, размеры и объем дефекта (деформации), спланировать ход оперативного вмешательства, определиться с формой, размером и размещением фиксирующей конструкции при проведении остеосинтеза, подобрать стандартный или изготовить индивидуальный имплантат для восстановления утраченных тканей. Полученные высокоинформативные данные были с успехом использованы при проведении телеконсультаций. Проведенные нами телеконсультации позволили в кратчайшие сроки определиться с диагнозом и тактикой лечения пациентов, сэкономить время и средства на проведения консультаций у специалистов из других городов Украины, стран ближнего и дальнего зарубежья. Предложенная«Модель лучшей практики для телеконсультирования в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» рекомендована для использования при проведении телеконсультаций по различным вопросам челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, с учетом описанных особенностей при той или иной патологии . На основании анализа использования описанных технологий нами была предложена схема планирования реконструктивно-восстановительных операций в челюстно-лицевой области (рис.1). Рис.1 Схема планирования реконструктивно-восстановительных операций в челюстно-лицевой области При анализе использования ИНС в качестве параметров для прогнозирования исходов ПНЧ были проанализированы 46 входных признаков: пол; возраст; место жительства; занятость общественно-полезным трудом; сроки с момента получения травмы до первичного обращения за медицинской помощью, направления в клинику, госпитализации, проведения оперативных вмешательств; направившее лечебное учреждение; вид доставки; причины возникновения и происхождение травмы; характер повреждения; состояния, сопровождавшие травму; общее состояния больного на момент поступления в клинику; характер и локализация повреждений костей лицевого скелета и мягких тканей; состояния прикуса на момент поступления; сопутствующие заболевания; вид первичной обработки ран, оперативного, медикаментозного и физиотерапевтического лечения переломов костей лицевого черепа; сроки удаления зубов из линии перелома, снятия межчелюстного вытяжения и шин; диагностические и лечебные ошибки на догоспитальном и госпитальном этапах лечения; нарушение пострадавшим режима лечения и невыполнение врачебных назначений; расхождение между клиническим диагнозом и диагнозом направившего лечебного учреждения. В качестве выходных рассматривались 15 признаков: сроки стационарного лечения и временной нетрудоспособности; место продолжения лечения после выписки из стационара; исход травмы, трудоспособность, восстановление анатомической формы кости, прикус и открывание рта на момент выписки из стационара; результаты лечения; сроки развития осложнений и их виды. Построение и оптимизация модели производилась с использованием пакета Statistica Neural Networks 4,0 C на 594 примерах. В результате использования технологий нейросетевого моделирования удалось установить, что из 15 выбранных выходных признаков достоверно прогнозировались только 3 – восстановление анатомической форма кости, открывание рта на момент выписки и результаты лечения. Таким образом, можно констатировать, что использование искусственных нейронных сетей дает возможность получить достоверные результаты при прогнозировании некоторых основных аспектов исходов переломов нижней челюсти. Приобретенный нами первый опыт создания нейросетевой модели в челюстно-лицевой травматологии открывает перспективы для дальнейшего анализа и изучения возможностей искусственных нейронных сетей в челюстно-лицевой хирургии. В результате проведенных биомеханических исследований на первом этапе нами установлено, что стабильность фиксации отломков НЧ в области ее угла может быть обеспечена одной пластиной, прикрепляемой двумя винтами к каждому отломку, расстояние между винтами должно быть максимально возможным и ограничиваться только степенью травматичности хирургического доступа. Достаточная жесткость пластины может быть рассчитана для каждого конкретного случая. В комплект поставки каждой минипластины должно входить не менее четырех винтов. Также установлено, что прикрепление прямой накостной пластины к отломку тремя винтами нерационально, так как прочность фиксации это не повышает, а травматичность оперативного вмешательства увеличивает. Сравнительный анализ трех видов минипластин показал, что использование Т-образных и Х-образных накостных пластин устанавливает более щадящий режим воздействия на костную ткань, чем при обычной прямой пластине. Использование АРМ ЧЛТ (Версия 1.0) позволило произвести полноценный сбор и первичную обработку информации, полученной из историй болезни, амбулаторных карт и консультативных заключений, после чего произвести ее систематизацию, выполнить глубокий статистический анализ, на основании которого и были сделаны выводы о положительных аспектах использования предложенных нами методик в комплексе лечения и реабилитации пострадавших с травмами ЧЛО. На основании проведенного анализа литературных данных и собственного опыта использования различных методов диагностики, лечения и реабилитации, в том числе с использованием компьютерных и телекоммуникационных технологий, нами предлагается придерживаться следующей схемы комплексного подхода к лечению и реабилитации пострадавших с травмами ЧЛО (рис.2). - Рис.2. Схема комплексного подхода к лечению и реабилитации пострадавших с травмами ЧЛО На догоспитальном этапе - проведение максимально возможного всестороннего обследования с использованием стандартных клинических и рентгенологических методов обследования, средств цифровой фото- и видеовизуализации, современных методов лучевой диагностики, компьютерной обработки изображений, изготовление стереолитографических моделей (по показаниям); проведение телеконсультаций у соответствующих специалистов (формальное и неформальное телеконсультирование, « second opinion ») с целью установления диагноза, решения вопроса об объеме первичной помощи, сроках и месте госпитализации больного. На госпитальном этапе (стационарное лечение) – использование перечисленного выше арсенала технических средств с целью контроля качества лечения, при необходимости – его коррекции; использование новых методов консервативно-ортопедического, хирургического и физиотерапевтического лечения; прогнозирование результатов лечения и возможности развития осложнений; контроль уровня анатомической и функциональной реабилитации. На этапе реабилитации (амбулаторный этап) - использование стандартных клинических и рентгенологических методов обследования, средств цифровой фото- и видеовизуализации, современных методов лучевой диагностики и компьютерной обработки изображений, методов функциональной диагностики, телеконсультирования с целью определения степени восстановления анатомической формы и целостности костей лицевого скелета, уровня функциональной реабилитации, решения вопроса о сроках проведения очных консультаций у специалистов клиники, определение уровня реабилитации пострадавшего, решение вопроса о нетрудоспособности и инвалидизации, использование новых методов физиотерапевтического лечения и восстановления функциональной активности мышц лица. На всех этапах производится сбор, накопление, обработка и хранение медицинской документации с использованием АРМ ЧЛТ. ВЫВОДЫ: 1. Проблема лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области требует комплексного подхода с использованием широкого арсенала инновационных технических средств, компьютерных и телекоммуникационных технологий. 2. Предложенные методики обследования, лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области могут быть рекомендованы к широкому использованию в практике челюстно-лицевой травматологии. 3. Предложена схема комплексного подхода к лечению и реабилитации данной категории пострадавших, основанная на анализе литературных данных и собственном положительном опыте. 4. Существуют все предпосылки для проведения дальнейших исследований в данном направлении. ЛИТЕРАТУРА 1. Челюстно-лицевой травматизм в промышленном мегаполисе: современный уровень, тенденции, инфраструктура / Матрос-Таранец И.Н., Калиновский Д.К., Алексеев С.Б., Абу Халиль М.Н., Дадонкин Д.А..- Донецк, 2001.- 193 с . 2. Trends and characteristics of oral and maxillofacial injuries in Nigeria: a review of the literature / W.L. Adeyemo, A.L. Ladeinde, M.O. Ogunlewe, O. James // Head & Face Medicine. - 2005. – Vol.1 – P.7-15 3. Азарченко К.Я. Диагностика переломов скулоорбитального комплекса // Сб. тез. докл. V Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2000. - С.16. 4. Высокие технологии в диагностике заболеваний и повреждений височно-нижнечелюстного сустава / Дергилев А.П., Сысолятин П.Г., Ильин А.А., Дудин М.А., Кочура В.И. // Сб. тез. докл. V Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. – СПб., 2000. - С.51. 5. Сысолятин П.Г., Мельников М.Н., Сысолятин С.П. Эндоскопические технологии в челюстно-лицевой хирургии // Стоматология. - 2000. - №1. - С.46-50. 6. Use of three-dimensional computerized tomography reconstruction in complex facial trauma / Saigal K., Winokur R.S., Finden S., Taub D., Pribitkin E. // Facial Plast Surg. - 2005 - Vol.21, № 3. - P.214-220. 7. 3D-CT evaluation of facial asymmetry / Katsumata A., Fujishita M., Maeda M., Ariji Y., Ariji E., Langlais R.P. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 2005 - Vol.99, № 2. – P.212-220 8. Профилактика и лечение воспалительных осложнений при переломах нижней челюсти / И.В. Бердюк, Л.В. Цыганок, О.И. Гребенченко, В.В. Гребенченко // Вісник стоматології . - 2005. - №2. - С. 52-53. 9. Дацко А.А., Золкин А.П., Тетюхин Д.В. Биомеханика внеочагового остеосинтеза нижней челюсти // Технологии качества жизни. – 2004. – Т.4, №1. – С.55-68. 10. Тимофеев А.А. Леснухин В.Л. Остеосинтез нижней челюсти, пути его совершенствования // Современная стоматология. – 2004. - №.1. – С.97-100. 11. An evaluation of the clinical application of three different biodegradable osteosynthesis materials for the fixation of zygomatic fractures / Wittwer G., Adeyemo W.L., Voracek M., Turhani D, Ewers R., Watzinger F., Enislidis G. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. – 2005. –Vol.100, № :6. – P.656-660. 12. Taglialatela Scafati C. Anchor screw, a valuable technique in facial fractures and cranio-maxillofacial surgery // J Craniomaxillofac Surg. - 2005. - Vol.33, №5. - P.331-333. 13. Гайдукова С.М., Довбиш Н.О., Маланчук В.О. Вплив магнітотерапії на клітини крові при лікуванні травматичного перелому та остеомієліту нижньої щелепи // Клінічна хірургія. - 1998.- №3.- С.50. 14. Яблонская Н.И. Морфофункциональная характеристика пелоидотерапии в комплексном лечении переломов нижней челюсти: Дис. ... канд. мед. наук. - Симферополь, 1990.- 170с. 15. Чиркин В.И. Лечение функциональных расстройств при переломах нижней челюсти сопровождающихся поврежде­ниями жевательных мышц: Автореф. дис.... канд. мед. наук : 14.00.21 / Киевский гос.мед.ин-т. - К., 1991. - 17 с. 16.Саленков В.Г. Влияние электростимуляции на кровооб­ращение в зоне перелома нижней челюсти // Стоматология. – 1987. - № 2. - С.31-33. 17. Вакуленко В.И., Бабов Е.Д., Парасочкина В.В. Компьютерная программа для осуществления диагностики и дифференциальной диагностики переломов скуло-орбитального комплекса // Сб. научных трудов «Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии» . - Вып.7 - Харьков , 2004.- С.91-92. 18. Клинические аспекты использования метода лазерной стереолитографии при хирургическом лечении травм средней зоны лица / Стучилов В.А., Никитин А.А., Евсеев А.В., Панченко В.Я., Коцюба Е.В., Лобанов Д.А., Герасименко М.Ю. // Клиническая стоматология. – 2001. - №3. – С.54-58. 19. Митрошенков П.Н. Планирование реконструктивных операций с использованием метода лазерной стереолитографии // Вестник стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. – 2004. - Т.1, Вып.4. – С.14-27. 20. A surgical simulator for cleft lip planning and repair / Montgomery K., Sorokin A., Lionetti G., Schendel S. // Proceedings of the 11th Annual Medicine Meets Virtual Reality Meeting, Newport Beach, Calif., 2003. - P.204. 21. Seven years of clinical experience with teleconsultation in craniomaxillofacial surgery / Ewers R., Schicho K., Wagner A., Undt G., Seemann R., Figl M., Truppe M. // J Oral Maxillofac Surg. – 2005. Vol.63, № 10. – P.1447-1454. 22. Telemedicine in maxillofacial trauma: a 2-year clinical experience / F. Roccia, M.C. Spada, B. Milani, S. Berrone // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2005. - Vol. 63, №8. – P.1101-1105. 23. Патент 69943 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб хірургічного лікування переломів кісток обличчя / Матрос-Таранець І.М., Каліновський Д.К., Ахмед Раджаб Абед Етер, Хахелєва Т.М., Мартиненко Є.О. - № 20031211704; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 24. Патент 69939 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб хірургічного лікування переломів нижньої щелепи з дефектом кісткової тканини / Матрос-Таранець І.М., Дзюба М.В., Каліновський Д.К. - № 20031211699; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 25. Патент 68291 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб репозиції зміщеного досередини суглобового відростка нижньої щелепи внутрішньоротовим доступом / Матрос-Таранець І.М., Каліновський Д.К., Хахелєва Т.М., Дзюба М.В., Саб'ясачі Датт - № 2003119988; Заявл. 05.11.2003; Опубл. 15.07.2004; Бюл. №7. 26. Патент 69762 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб остеосинтезу виросткового відростка нижньої щелепи / Матрос-Таранець І.М., Каліновський Д.К., Абдельгані Ібрахім Альавамлех, Дзюба М.В., Саб'ясачі Датт. - № 2003119987; Заявл. 05.11.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 27. Патент 69944 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб лікування переломів нижньої щелепи при значних дефектах зубних рядів / Матрос-Таранець І.М., Каліновський Д.К., Мартиненко Є.О. - № 20031211705; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 28. Патент 68292 А Україна, МКИ А61 F 13/12 Пристрій для проведення дозованої локальної пелоїдотерапії при ушкодженнях середньої зони обличчя / Матрос-Таранець І.М., Ніканоров Ю.О., Каліновський Д.К., Хахелєва Т.М. - № 2003119989; Заявл. 05.11.2003; Опубл. 15.07.2004; Бюл. №7. 29. Патент 69940 А Україна, МКИ А61 N 2/00 Спосіб фізіотерапевтичного лікування переломів нижньої щелепи / Матрос-Таранець І.М., Алексєєв С.Б., Каліновський Д.К. - № 20031211700; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 30. Патент 69946 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб фізіотерапевтичного лікування травматичних ушкоджень щелепно-лицевої ділянки / Матрос-Таранець І.М., Хахелєва Т.М., Каліновський Д.К. - № 20031211707; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 31. Патент 69937 А Україна, МКИ А61В17/00 Спосіб профілактики ускладнень переломів нижньої щелепи, розташованих в межах зубного ряду / Каліновський Д.К., Матрос-Таранець І.М., Дзюба М.В., Алексєєв С.Б., Хахелєва Т.М. - № 20031211697; Заявл. 16.12.2003; Опубл. 15.09.2004; Бюл. №9. 32.Планирование реконструктивно-восстановительных операций в челюстно-лицевой области с использованием современных методов лучевой диагностики, компьютерных технологий и телемедицины / И.Н. Матрос-Таранец, Д.К. Калиновский, С.Б. Алексеев, Т.Н. Хахелева // Травма. - 2006 .- Т.7, №1. - С.51-56 33.Kalinovsky D.K., Matros-Taranets I.N., Khaheleva T.N. The project “Telesurgery and Teletraumatology of the maxillo-facial area, Telestomatology” // Ukrainian Journal of Telemedicine and Medical Telematics. - 2004. - Vol.2, №2. - P. 211-215. 34.Калиновский Д.К. Модель лучшей практики для телеконсультирования в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии // Укра їнський журнал телемедицини та медичної телематики. -2005.-Т.3,№1.-С.63-66. 35.Использование искусственных нейронных сетей для прогнозирования исходов переломов нижней челюсти / Д.К. Калиновский, И.Н. Матрос-Таранец, В.Г. Гурьянов, О.В. Ченгарь // Информационные технологи и кибернетика на службе здравоохранения: Сб. докл. и тезисов III- й междунар . научн.-практ. конф . (Днепропетровск, 15 июня 2005г.). – Днепропетровск: УГХТУ, 2005. - С.25-28. 36. Приближенный биомеханический анализ нагрузок на нижнюю челюсть в процессе жевания / А.Н. Чуйко, Д.К. Калиновский, И.Н. Матрос-Таранец, И.Х Дуфаш // Травма. -2006. - Т.7, №2. - С.169-176 УДК 617.52-001.4/.5-089-08-039.76 Д.К. Калиновский, И.Н. Матрос-Таранец, С.Б. Алексеев, Т.Н. Хахелева СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ ЛЕЧЕНИЯ И РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького, Донецк, Украина Описаны возможности совершенствования оказания медицинской помощи на этапах лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области с использованием широкого арсенала инновационных технических средств, компьютерных и телекоммуникационных технологий. Предложена схема комплексного подхода к лечению и реабилитации данной категории пострадавших, основанная на анализе литературных данных и собственном положительном опыте. Сделан вывод о необходимости проведения дальнейших исследований в данном направлении. Ключевые слова: челюстно-лицевая травма, лечение, реабилитация, компьютерные технологии, телемедицина УДК 617.52-001.4/.5-089-08-039.76 Д.К. Каліновський, І.М. Матрос-Таранець, С.Б. Алексєєв, Т.М. Хахелєва ВДОСКОНАЛЕННЯ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ НА ЕТАПАХ ЛІКУВАННЯ І РЕАБІЛІТАЦІЇ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТРАВМАМИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЬОВОЇ ДІЛЯНКИ Донецький державний медичний університет ім. М.Горького Донецьк, Україна Описано можливості вдосконалення надання медичної допомоги на етапах лікування і реабілітації постраждалих з травмами щелепно-лицьової ділянки з використанням широкого арсеналу інноваційних технічних засобів, комп'ютерних і телекомунікаційних технологій. Запропонована схема комплексного підходу до лікування і реабілітації даної категорії постраждалих, яка заснована на аналізі літературних даних і власному позитивному досвіді. Зроблений висновок про необхідність проведення подальших досліджень в даному напрямі. Ключові слова: щелепно-лицьова травма, лікування, реабілітація, комп'ютерні технології, телемедицина UDK 617.52-001.4/.5-089-08-039.76 D.К. Kalinovsky, I. N. Matros-Taranets, S.B. Alekseev, T.N. Khakheleva PERFECTION OF MEDICARE PROVIDING ON THE MEDICAL TREATMENT AND REHABILITATION STAGES OF VICTIM WITH TRAUMAS OF MAXILLO-FACIAL AREA Donetsk State Medical University named after M.Gorky Donetsk, Ukraine Possibilities of perfection of medicare providing on the medical treatment and rehabilitation stages of victim with traumas of maxillo-facial area with the use of wide arsenal of innovative hardware, computer and telecommunication technologies are described. The chart of complex approach to the medical treatment and rehabilitation of the given victims category, based on the literary data analysis and own positive experience is offered. The conclusion about the necessity of conducting of further researches in the given direction is done. Keywords: maxillo-facial trauma, medical treatment, rehabilitation, computer technologies, telemedicine Статья опубликована в журнале "Травма" (г.Донецк). -2006. - Т.7, №3. - С.383-389. Корреспонденция: Калиновский Д.К., ул.Р.Люксембург, 46, стомат.корпус, 83114, Донецк, Украина. mfs@dsmu.edu.ua www.mfs.dsmu.edu.ua Источник: medinfa.ru